25 Φεβρουαρίου 2021

Είναι αλήθεια ότι οι νέες μεταλλάξεις είναι πολύ επικίνδυνες..;;;

Η ασταθής επιστήμη πίσω από τα «θανατηφόρα νέα στελέχη» του Sars-Cov-2 
3 Φεβρουαρίου 2021 Δείτε το άρθρο του Rosemary Frei, MSc στο Οff-guardian εδώ: https://tinyl.io/3aGk [1]
 
Γράφει η Rosemary Frei
Μετάφραση Απολλόδωρος
 
Σύμφωνα με όσα ακούμε από τους αξιωματούχους και τα συστημικά μέσα ενημέρωσης, οι νέες μεταλλάξεις είναι τα πιο επικίνδυνα και απρόβλεπτα όντα από την εποχή του Osama bin Laden. 
 
Ο καθένας πρέπει να παραμείνει ασφαλής από αυτά τα αόρατα αλλά δολοφονικά ισχυρά μικρόβια αποφεύγοντας την επαφή με όσους δεν πλένονται, δεν φοράνε μάσκα και δεν έχουν εμβολιασθεί. 
 
Ωστόσο, δικαιολογείται αυτή η δραστική προσέγγιση - η οποία συνοδεύεται από σοβαρές περικοπές των πολιτικών ελευθεριών και των συνταγματικών δικαιωμάτων..;;; 
 
Αποδεικνύεται ότι η περίπτωση της μεταδοτικότητας και της επικινδυνότητας των μεταλλάξεων επικεντρώνεται σε μεγάλο βαθμό στις θεωρητικές επιδράσεις μιας μόνο αλλαγής που λέγεται ότι προέρχεται από μια μετάλλαξη στα γονίδια του ιού. Και, όπως θα δείξω σε αυτό το άρθρο, η υπόθεση αυτή είναι πολύ ασταθής. Επισυνάπτω επίσης ένα συνοδευτικό βίντεο «επεξηγηματικό» εννέα λεπτών στο τέλος αυτού του άρθρου. 
 
Αυτή η μία αλλαγή είναι γνωστή ως N501Y - επιστημονική στενογραφία για την αντικατάσταση ενός πρωτεϊνικού δομικού στοιχείου (αμινοξύ) για ένα άλλο στη θέση 501 στο τμήμα του ιού που ονομάζεται spike protein. Συγκεκριμένα, η θέση 501 βρίσκεται στο τμήμα της ακίδων πρωτεΐνης που είναι υπεύθυνη για την στενή σύζευξη μεταξύ του ιού και των κυττάρων που επιτρέπει στον ιό να γλιστρήσει μέσα στο κύτταρο και να πολλαπλασιαστεί. 
 
[Σημειώστε ότι για οποιαδήποτε τέτοια μεταβολή των αμινοξέων η ορθή ονομασία της είναι αλλαγή (change), και όχι μετάλλαξη (mutation). Οι μεταλλάξεις συμβαίνουν μόνο στα γονίδια. Για κάποιο λόγο πολλοί επιστήμονες και γραμματείς που θα έπρεπε να γνωρίζουν καλύτερα αποκαλούν λανθασμένα το N501Y και άλλες αλλαγές αμινοξέων «μεταλλάξεις». ] 
 
Μια πολύ προκαταρκτική μελέτη που δημοσιεύθηκε στις 22 Δεκεμβρίου 2020, έδειξε ότι το N501Y υπάρχει και στη νότια Αφρική παραλλαγή με το όνομα 501Y.V2 . Και μια άλλη πολύ προκαταρκτική μελέτη, που δημοσιεύθηκε στις 12 Ιανουαρίου 2021, ισχυρίστηκε ότι ήταν επίσης παρούσα στο νέο στέλεχος που προέκυψε από τη βραζιλιάνικη ζούγκλα , που ονομάστηκε P.1. 
 
Επιπλέον, η νοτιοαφρικανική παραλλαγή αναφέρεται ότι διαφεύγει της ανοσίας και η B.1.1.7 ακολουθεί την ίδια διαδρομή διαφυγής . Και οι επιστήμονες συμβολίζουν τις νέες μεταλλάξεις με το N501Y και τις παρουσιάζουν να εξαπλώνονται πολύ γρήγορα. Μερικοί λένε ότι κάνουν την «ανοσία της αγέλης», οπότε κάθε άτομο στη γη πρέπει να εμβολιαστεί. Τα μοντέλα δείχνουν επίσης ότι το B.1.1.7 είναι έως και 91% πιο θανατηφόρο από το κανονικό νέο κορονοϊό. 
 
(Ωστόσο, μέχρι στιγμής φαίνεται ότι η κύρια βάση των ισχυρισμών των αξιωματούχων που λένε ότι είναι πιο θανατηφόρα. βρίσκεται στα πρακτικά της συνεδρίασης της 21ης Ιανουαρίου 2021 μιας επιτροπής, με επιρροή, του Ηνωμένου Βασιλείου με την ονομασία New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group [NERVTAG]. Εκεί, επικαλούνται μοντέλα εργασιών (papers) που δεν έχουν ακόμη δημοσιευτεί - πράγμα που σημαίνει ότι μέχρι να δημοσιευτούν δεν υπάρχει τρόπος να ελεγχθεί το περιεχόμενο τους.) 
 
Τρείς εργασίες θεωρητικής μοντελοποίησης που δεν έχουν υποβληθεί σε αξιολόγηση από ομοτίμους (non-peer reviewed), έχουν επιβάλλει τις μεταλλάξεις να κυριαρχήσουν στο προσκήνιο.
 
Αξιωματούχοι δημόσιας υγείας, πολιτικοί και τα συστημικά μέσα ενημέρωσης σε όλο τον κόσμο έστρεψαν τους συλλογικούς προβολείς τους στις μεταλλάξεις αμέσως μετά τη δημοσίευση τριών εργασιών θεωρητικής μοντελοποίησης για το B.1.1.7, μια μετάλλαξη που προέρχεται από το Ηνωμένο Βασίλειο Η πρώτη ήταν μια τεχνική ενημέρωση από την Δημόσια Υγεία της Αγγλίας που δημοσιεύθηκε στις 2 Δεκεμβρίου (είναι η πρώτη από μια συνεχιζόμενη σειρά εκθέσεων σχετικά με την μετάλλαξη που γράφονται από άτομα που εργάζονται στο πρακτορείο και σε άλλα ιδρύματα), η δεύτερη, μια εργασία που δημοσιεύθηκε στις 23 Δεκεμβρίου από μια ομάδα μαθηματικής μοντελοποίησης στην Σχολή Υγιεινής και Τροπικής Ιατρικής του Λονδίνου και η τρίτη, μια προδημοσίευση θεωρητικής μοντελοποίησης δημοσιεύτηκε στις 31 Δεκεμβρίου από μια μεγάλη ομάδα επιστημόνων του Ηνωμένου Βασιλείου. 
 

Καμμία από τις τρείς εργασίες δεν ελέγχθηκε για την επιστημονική ακρίβεια και τεκμηρίωση από αντικειμενικούς ομότιμους παρατηρητές - μια διαδικασία που ονομάζεται «peer review». Παρ 'όλα αυτά, και οι τρεις παρουσιάσθηκαν ως αλάνθαστη επιστήμη από πολλούς επιστήμονες, πολιτικούς, αξιωματούχους δημόσιας υγείας και τον τύπο.  
 
(Επικοινώνησα, για τα σχόλια τους, με τη Δημόσια Υγεία της Αγγλίας, καθώς και με τον πρώτο συγγραφέα της δεύτερης εργασίας Nicholas Davies, και με το London School of Hygiene and Tropical Medicine. Η μόνη απάντηση που έλαβα ήταν από ένα άτομο υπεύθυνο για τα μέσα ενημέρωσης στο Public Health England, το οποίο μου είπε ότι κανείς δεν ήταν διαθέσιμος για συνέντευξη.) 
 
(Ο Neil Ferguson ήταν συν-συγγραφέας της πρώτης και τρίτης εργασίας. Η κυβέρνηση του Ηνωμένου Βασιλείου στηρίχθηκε στη μαθηματική μοντελοποίηση του Ferguson για πολλά χρόνια. Αυτό συμβαίνει παρά το γεγονός ότι η δουλειά του αποδείχθηκε εξαιρετικά ανακριβής με την πάροδο του χρόνου . Υποτίθεται επίσης ότι παραιτήθηκε από τον κυβερνητικό-συμβουλευτικό ρόλο του τον περασμένο Μάιο, αφού είχε συλληφθεί κρυφά να συναντιέται με την παντρεμένη ερωμένη του σε μια εποχή που ήταν παράνομο να έρθει σε επαφή με οποιονδήποτε εκτός των στενών συγγενών του, χάρη σε μεγάλο βαθμό στη μοντελοποίηση του. Αλλά γρήγορα αποκαταστάθηκε σε θέσεις επιρροής. Σε ένα άρθρο μου και συνοδευτικό βίντεο που θα κυκλοφορήσει την επόμενη εβδομάδα, περιγράφω τις συνδέσεις και τις συγκρούσεις συμφερόντων γύρω από τον Ferguson και τους άλλους συγγραφείς των εργασιών μοντελοποίησης.) 
 
Τι αποτέλεσμα φέρεται να έχει το N501Y; 
 
Το N501Y, το αμινοξύ που ανταλλάσσεται στη θέση 501 στην ακίδα πρωτεΐνης είναι η ασπαραγίνη (asparagine), από επιστημονική σύμβαση αντιπροσωπεύεται με το γράμμα «Ν.» Το αμινοξύ που αντικαθίσταται στη θέση του είναι η τυροσίνη (tyrosine) και αντιπροσωπεύεται από το γράμμα «Υ». Ως εκ τούτου παράγεται το «N501Y». 
 
Η θέση 501 στην αλληλουχία αμινοξέων βρίσκεται στο τμήμα της ακίδας πρωτεΐνης που προεξέχει από την επιφάνεια του ιού. Συγκεκριμένα, λέγεται ότι βρίσκεται στην περιοχή της ακίδας πρωτεΐνης που μανδαλώνει ή «συνδέεται» με τον μηχανισμό που είναι ο πύλη για το εάν ο ιός μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο. Αυτός ο μηχανισμός φύλαξης των πυλών είναι γνωστός ως «υποδοχέας ACE2». 
 
Αυτή η περιοχή της ακίδας πρωτεΐνης - γνωστή ως «περιοχή δέσμευσης υποδοχέα» (RBD) - συνδέεται με τον μηχανισμό διατήρησης της πύλης, τον υποδοχέα ACE2. Όταν ο RBD και ο υποδοχέας ACE2 συνδέονται, η κυτταρική μεμβράνη, η οποία είναι το κυκλικό φράγμα μεταξύ της περιοχής έξω από το κύτταρο και του περιεχομένου των κυττάρων, ανοίγει και επιτρέπει στον ιό να εισέλθει. 
 
[Σημ.: Ο «μηχανισμός» της εισόδου του «ιού» στο κύτταρο βέβαια δεν συνιστά τίποτα άλλο παρά μια παντελώς αναπόδεικτη θεωρία, την «Μικροβιακή Θεωρία».] 
 
Το N501Y πιθανολογείται ότι δεσμεύει πιο σφιχτά την ακίδα πρωτεΐνης στον υποδοχέα ACE2. Σημαντικοί θεωρητικοί επιστήμονες, με επιρροή, έχουν πραγματοποιήσει μαθηματική μοντελοποίηση βάσει αυτής της υπόθεσης. Αυτή η μοντελοποίηση υποδηλώνει ότι αυτή η αυστηρότερη δέσμευση επιτρέπει στον ιό να εισέλθει πιο εύκολα στο κύτταρο, και ως εκ τούτου αυτό κάνει τον ιό πιο μεταδοτικό. 
 
Ωστόσο, από όσα στοιχεία κατάφερα να συγκεντρώσω, δεν υπάρχει ακόμα συγκεκριμένη, τεκμηριωμένη, άμεση απόδειξη αυτού του ισχυρισμού. Και σημειώστε ότι τα επιδημιολογικά δεδομένα δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν κατά τρόπο αναμφισβήτητο για την οριστική ανίχνευση της επίδρασης ενός αμινοξέος σε έναν ιό. Μόνον πειράματα που περιλαμβάνουν άμεση παρατήρηση της αλληλεπίδρασης του ιού με το σώμα μπορούν να το καθορίσουν. 
 
Οι κύριες ενδείξεις ότι τα τρία κορυφαία θεωρητικά μοντέλα αναφέρουν ως απόδειξη ισχυρότερης σύνδεσης μεταξύ της μορφής του N501Y του νέου κορονοϊού και του RBD προέρχονται από τρείς μόνον ανέλεγκτες ία μόνο επιστημονικά εργασίες και αυτές περιγράφουν πειράματα με τον ιό σε ποντίκια ή τρυβλία Petri, και όχι παρατηρήσεις αν στην πραγματικότητα οι μεταλλάξεις είναι πραγματικά πιο μεταδοτικές ή πιο θανατηφόρες. 
 
Λεπτομέρειες για τις τρείς εργασίες που υποστηρίζουν τον ισχυρισμό ότι το N501Y ενισχύει τη μεταδοτικότητα 
 
Ένα από αυτά τα τρία άρθρα δημοσιεύθηκε στις 25 Σεπτεμβρίου 2020, στο επιστημονικό περιοδικό Science. Περιγράφει πειράματα που περιλαμβάνουν έξι κύκλους διαίρεσης του ιού σε ποντίκια. 
 
Οι ερευνητές βρήκαν μεγάλη ποσότητα του ιού στους πνεύμονες των ποντικών από τον πρώτο γύρο διαίρεσης. Με βάση αυτό, δήλωσαν ότι ο ιός είχε «αυξημένη μολυσματικότητα». Ωστόσο, δεν εξέτασαν αν ο ιός είναι πιο κολλητικός / μεταδοτικός - δηλαδή, αν μεταδίδεται πιο εύκολα από ποντίκι σε ποντίκι. 
 
Πραγματοποίησαν «βαθιά αλληλούχιση» (deep sequencing) και ανέφεραν ότι βρήκαν την αλλαγή N501Y στον ιό τον «προσαρμοσμένο στο ποντίκι». Στη συνέχεια έκαναν «δομική αναδιαμόρφωση» και έγραψαν ότι αυτή η ανάλυση «υποδηλώνει ότι η υποκατάσταση N501Y στην RBD της πρωτεΐνης SARS-CoV [-2] S αύξησε τη συγγένεια δέσμευσης της πρωτεΐνης με το ACE2 του ποντικού».  
 
Όμως όλα αυτά είναι πολύ διαφορετικά από τις άμεσες παρατηρήσεις της συμπεριφοράς της μετάλλαξης του ιού σε ποντίκια ή ανθρώπους. 
 
Το δεύτερο άρθρο δημοσιεύτηκε στο bioRχiv στις 21 Δεκεμβρίου 2020. Περιγράφει έναν «μηχανικό υποδοχέα δόλωμα για SARS-CoV-2». Η περίπλοκη σειρά μοριακών-βιολογικών ελιγμών in vitro πραγματοποιήθηκε που είναι δύσκολο για κάποιον να την ακολουθήσει και να την κατανοήσει - δεν υπάρχει η ενότητα «Μέθοδοι» που να περιγράφει τις λεπτομέρειες και την ακολουθία του τι έκαναν. Αντίθετα, η προσέγγιση των ερευνητών στα πειράματά τους είναι διασκορπισμένη σε όλες τις ενότητες της εργασίας, συμπεριλαμβανομένου του συνοδευτικού συμπληρωματικού υλικού. Αυτό σημαίνει ότι έχουν παραλειφθεί πολλά βήματα από την επιστημονικά αποδεκτή μεθοδολογία σε πραγματικές καταστάσεις. Οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι ο νέος εργαστηριακά μεταλλαγμένος κορονοϊός με τη μετάλλαξη N501Y φαίνεται να συνδέεται πιο σφιχτά με το «μηχανικό δόλωμα» του υποδοχέα RBD σε σχέση με τον υποδοχέα RBD που συνήθως εμφανίζεται στη φύση. (Η ιδέα, φαίνεται, είναι ότι αυτό το «μηχανικό δόλωμα» θα μπορούσε να εγχυθεί σε άτομα με στόχο να δεσμευτεί η νέα παραλλαγή σε αυτό παρά στα κύτταρα, εμποδίζοντας έτσι την είσοδο στα κύτταρα και την αναπαραγωγή.) 
 
Το bioRχiv είναι ένα διαδικτυακό περιοδικό μόνο. (Προφέρεται «βιοαρχείο» · αυτό συμβαίνει επειδή το ελληνικό γράμμα χ προφέρεται «kai». Υποθέτω ότι το γράμμα χ χρησιμοποιείται στον τίτλο του περιοδικού επειδή το στατιστικό τεστ χ2 [«chi-square»] είναι μια ευρέως χρησιμοποιούμενη μορφή στατιστικής ανάλυσης στις επιστημονικές εργασίες.) Το περιοδικό έχει την ετικέτα «Ο διακομιστής προδημοσίευσης για τη βιολογία». (The Preprint Server for Biology). 
 
«Προδημοσίευση/προεκτύπωση» σημαίνει μη αξιολογημένη από ομοτίμους κριτές (non-peer reviewed). Το bioRχiv επικεντρώνεται εξ ολοκλήρου στα εργασίες σχετικά με τη Covid-19 και χρηματοδοτείται από την «Πρωτοβουλία Chan Zuckerberg »(Chan Zuckerberg Initiative). Έχει μια αδερφή διαδικτυακή πλατφόρμα, το medRχiv που επικεντρώνεται επίσης στη Covid-19. 
 
Η «Πρωτοβουλία» είναι η δημιουργία του επικεφαλής του Facebook Mark Zuckerberg και της συζύγου του Priscilla Chan. Το Facebook υπήρξε μεταξύ των πολύ ενεργών λογοκριτών πληροφοριών, συμπεριλαμβανομένων επιστημονικών εργασιών που αποκλίνουν από την επίσημη αφήγηση για τη Covid. 
 
Η τρίτη εργασία δημοσιεύτηκε στον ιστότοπο του διαδικτυακού περιοδικού bio Rχiv στις 17 Ιουνίου 2020 και στη συνέχεια στο Cell στις 3 Σεπτεμβρίου 2020 . 
 
Όπως και οι άλλες δύο εργασίες, αποστασιοποιείται εξαιρετικά από την άμεση παρατήρηση της συμπεριφοράς του ιού σε ζωντανά ζώα ή ανθρώπους. Στην πραγματικότητα, η τρίτη εργασία δεν χρησιμοποιεί καν ανθρώπινα ή ζωικά κύτταρα. Περιλαμβάνει μια «πλατφόρμα επιφανειακής ζύμης» ως βάση για την εκτέλεση «βαθιάς σάρωσης της μετάλλαξης» του RBD του νέου κορονοϊού. Αυτή η «πλατφόρμα» είναι μια τεχνητή δομή που οι συγγραφείς της εργασίας κατασκεύασαν για τη μέτρηση της δέσμευσης μεταξύ αντισωμάτων και διαφόρων περιοχών του RBD που περιέχουν μια σειρά μεταλλάξεων. 
 
Σύμφωνα με αυτήν την εργασία, η αλλαγή αμινοξέων Ν501Υ οδηγεί σε ισχυρότερη σύνδεση του ιού με την RBD. 
 
Ωστόσο, οι συγγραφείς της εργασίας δηλώνουν στην τελευταία ενότητα της μελέτη τους ότι: 
«Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι οι χάρτες μας ορίζουν τους βιοχημικούς φαινοτύπους της RBD, όχι πώς αυτοί οι φαινότυποι σχετίζονται με την ιϊκή ικανότητα. Υπάρχουν πολλές πολυπλοκότητες στη σχέση μεταξύ των βιοχημικών φαινοτύπων της RBD που εμφανίζεται μέσω της μαγιάς και της φυσικής κατάστασης του ιού. » 
 
Μετάφραση: «Παρά το γεγονός ότι τα βιοχημικά πειράματά μας έδειξαν ότι η παρουσία N501Y ή άλλων αλλαγών στο RBD φαίνεται να κάνει το RBD πιο στενό στον υποδοχέα ACE2, δεν γνωρίζουμε αν κάποια από αυτές τις αλλαγές κάνει τον ιό πιο «ικανό» σε σχέση με την μεταδοτικότητα του 
 
Και σημειώστε επίσης ότι μία από τους συγγραφείς της τρίτης εργασίας, ο Allison Greaney, σε άρθρο του Αυγούστου 2020 από το ερευνητικό κέντρο του Fred Hutchison για τον καρκίνο όπου εργάζεται και αρκετοί από τους άλλους συγγραφείς, αναφέρεται, να δηλώνει, ότι: 
 
«Ο ιός έχει ήδη μία αρκετά καλή ικανότητα σύνδεσης με το ACE2. Δεν υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι η υπέρβαση αυτού του επιπέδου θα το καταστήσει πιο παθογόνο ή μεταδοτικό. [Και] [b] η RBD μπορεί να είναι ανεκτή σε ορισμένες μεταλλάξεις.» 
 
Ως μια ακόμη σημείωση, η τρίτη εργασία δημοσιεύθηκε για πρώτη φορά στο bioRχiv και στη συνέχεια δημοσιεύθηκε τρεις μήνες αργότερα στο peer-review περιοδικό Cell . Στο Cell το έγγραφο φέρει την ένδειξη «Έγγραφα που υποστηρίζονται/επιχορηγούνται από το Elsevier» (βλ. Εικόνα παρακάτω) (Το Elsevier είναι η εκδοτική αυτοκρατορία που κατέχει το Cell , ανάμεσα σε εκατοντάδες άλλα περιοδικά). 
 
Δεν μπορούσα να βρω τίποτα στο διαδίκτυο σχετικά με το τι σημαίνει «Υποστηρίζονται/επιχορηγούνται», ούτε για το τι ή ποιος χρηματοδότησε αυτό τη συγκεκριμένη εργασία, και δεν μπορούσα να βρω άλλες εργασίες με αυτόν τον χαρακτηρισμό.
 
Γι’ αυτό απέστειλα τα άνω ερωτήματα μέσω ηλεκτρονικού ταχυδρομείου στον διευθυντή δημοσίων σχέσεων της Cell , John Caputo, το απόγευμα της 18ης Ιανουαρίου και επιπλέον του άφησα ένα μήνυμα στον τηλεφωνητή του στις 19 Ιανουαρίου. Αυτός δεν έχει απαντήσει. 
 
Deep Mutational Scanning of SARS-CoV-2 Receptor Binding Domain Reveals Constraints on Folding and ACE2 Binding’ (Tyler N. Starr et al.) 
 
Ένα σύντομο σχόλιο για μια άλλη αλλαγή αμινοξέος στο B.1.1.7 
 
Θα επιστρέψω γρήγορα σε μια άλλη από τις κομβικές αλλαγές που φέρονται να υπάρχουν στο Β.1.1.7. Αυτή η αλλαγή, η διαγραφή τριών αμινοξέων περιγράφηκε σε μια εργασία που δημοσιεύθηκε στον ιστότοπο του medRχiv στις 13 Νοεμβρίου 2020 . (Ανωτέρω, σε αυτό το άρθρο αναφέρω ότι το medRχiv είναι η δημιουργία της «Πρωτοβουλίας Chan Zuckerberg».) 
 
Η μετάλλαξη υποτίθεται ότι καθιστά το Β.1.1.7 αόρατο σε μία από τις τρεις βασικές λειτουργίες του τεστ αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR). Αυτή η λειτουργία είναι η ανίχνευση του γονιδίου που έχει τον γενετικό κώδικα για μία από τις δύο κύριες ακίδες πρωτεΐνης στην εξωτερική επιφάνεια του νέου κορονοϊού. 
 
Ωστόσο, αυτό το συμπέρασμα βασίζεται στην αλληλουχία του ιού από έξι, ΜΟΝΟΝ, άτομα που βρέθηκαν «θετικοί» στον νέο κορονοϊό. Επιπλέον, η εργασία δεν υποβλήθηκε σε έλεγχο από άλλους επιστήμονες (μια διαδικασία γνωστή ως «peer review») πριν από τη δημοσίευσή της. 
 
Επιπλέον, οι διαγνώσεις για τη Covid, αυτών των έξι ατόμων καθορίστηκαν από την PCR. Και η PCR έχει αποδειχθεί ότι έχει πολύ υψηλό ποσοστό ψευδών θετικών - δηλαδή, πολύ συχνά δίνει θετικό αποτέλεσμα σε άτομα που στην πραγματικότητα δεν φέρουν καθόλου τον νέο κορονοϊό. 
 
Οι ίδιοι οι συγγραφείς του συμπεράσματος καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι: 
«αυτό το αποτέλεσμα πρέπει να ερμηνευθεί με προσοχή. Επειδή περιορισμένος αριθμός δειγμάτων με το S-αρνητικό προφίλ [δηλαδή, τα τεστ που ήταν θετικά για δύο από τα τρία τμήματα του τεστ PCR αλλά όχι για το τρίτο, S-γονίδιο, τμήμα] αλληλουχήθηκαν, δεν μπορούμε να αποκλείσουμε την παρουσία άλλων μεταλλάξεων S που σχετίζονται με αυτό το προφίλ…. Επιπλέον, δεν μπορούμε να προσδιορίσουμε εάν η διαγραφή επηρέασε τον εκκινητή (primer) ή άλλη περιοχή σύνδεσης του ιχνηθέτη (probe), καθώς οι συντεταγμένες τους δεν ήταν διαθέσιμες.» 
 
Είναι ένα καλό στοίχημα να βάλει κάποιος ότι παρόμοια ταχυδακτυλουργικά κόλπα βρίσκονται πίσω από το νέο κύμα εργασιών και των πρωτοσέλιδων των ΜΜΕ που εστιάζουν στην αλλαγή του αμινοξέος που ονομάζεται E484K.  
 
Ποιο είναι το μάθημα από όλα αυτά; 
 
Ότι οι δηλώσεις σχετικά με τον τρομερό κίνδυνο που δημιουργούν οι νέες παραλλαγές δεν βασίζονται σε τεκμηριωμένη, Αληθινή επιστήμη. 
 
Φαίνεται ότι στοχεύουν περισσότερο στο να φοβίσουν το κοινό ώστε να υποταχθούν σε αυστηρότερους και μεγαλύτερους περιορισμούς από το να βοηθήσουν στη δημιουργία πραγματικά τεκμηριωμένων πολιτικών. 
 
Ακολουθήστε λοιπόν τους χρυσούς κανόνες. Διαβάζετε τις κύριες πηγές επιστημονικής εργασίας. Αναλύστε τις και σκεφτείτε μόνοι σας. Μην αφήσετε το σκεπτικό σας να παρασυρθεί από τον ακατάπαυστο 24 ώρες το εικοσιτετράωρο, γεμάτο φόβο κύκλο των ειδήσεων. 
 
Η Rosemary Frei έχει MSc. στη μοριακή βιολογία από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Calgari, Canada, ήταν ανεξάρτητη ιατρική συγγραφέας και δημοσιογράφος για 22 χρόνια και τώρα είναι ανεξάρτητος ερευνητής δημοσιογράφος. Μπορείτε να παρακολουθήσετε τη συνέντευξή της στις 15 Ιουνίου στο The Corbett Report, να διαβάσετε τα άλλα άρθρα της στο Off-Guardian και να την ακολουθήστε στο Twitter και να διαβάσετε την ιστοσελίδα της εδώ 
 
Δείτε το βίντεο εδώ: https://vimeo.com/507658201 
 
 

Is it True that the New Variants are Very Dangerous? from Rosemary Frei on Vimeo.

Δικτυογραφία: 
 
1.-- The shaky science behind the “deadly new strains” of Sars-Cov-2 – OffGuardian 
2.-- Emergence and rapid spread of a new severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 (SARS-CoV-2) lineage with multiple spike mutations in South Africa | medRxiv 
3.-- Genomic characterisation of an emergent SARS-CoV-2 lineage in Manaus: preliminary findings - SARS-CoV-2 coronavirus / nCoV-2019 Genomic Epidemiology - Virological 
4.--Emergence and rapid spread of a new severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 (SARS-CoV-2) lineage with multiple spike mutations in South Africa | medRxiv 
5.--UK virus variant has developed concerning new mutation in small number of cases Reuters 
7.--Investigation of novel SARS-CoV-2 variant: Variant of Concern 202012/01 - GOV.UK 
8.-- Estimated transmissibility and severity of novel SARS-CoV-2 Variant of Concern 202012/01 in England https://cmmid.github.io/topics/covid19/reports/uk-novel-variant/2020_12_23_Transmissibility_and_severity_of_VOC_202012_01_in_England.pdf 
9.-- Transmission of SARS-CoV-2 Lineage B.1.1.7 in England: Insights from linking epidemiological and genetic data https://www.imperial.ac.uk/media/imperial-college/medicine/mrc-gida/2020-12-31-COVID19-Report-42-Preprint-VOC.pdf 
10.-- Who controls the British Government response to Covid–19? | UK Column 
11.--Adaptation of SARS-CoV-2 in BALB/c mice for testing vaccine efficacy | Science 
12.--An engineered decoy receptor for SARS-CoV-2 broadly binds protein S sequence variants | bioRxiv 
13.--Facebook Deleting Coronavirus Posts, Leading To Charges Of Censorship 
14.-- Deep Mutational Scanning of SARS-CoV-2 Receptor Binding Domain Reveals Constraints on Folding and ACE2 Binding https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S0092-8674(20)31003-5 
15.-- Deep mutational scanning of SARS-CoV-2 receptor binding domain reveals constraints on folding and ACE2 binding https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.17.157982v1.full.pdf 
17.-- What happens if the coronavirus’s spikes mutate? 
18.-- Screening of the H69 and V70 deletions in the SARS-CoV-2 spike protein with a RT-PCR diagnosis assay reveals low prevalence in Lyon, France | medRxiv 
19.-- New variant COVID findings fuel more worries about vaccine resistance | CIDRAP 
20.-- SARS-CoV-2 B.1.1.7 escape from mRNA vaccine-elicited neutralizing antibodies | medRxiv 



Share

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Λίγες οδηγίες πριν επισκεφθείτε το ιστολόγιό μας (Για νέους επισκέπτες)

1. Στην στήλη αριστερά βλέπετε τις αναρτήσεις του ιστολογίου μας τις οποίες μπορείτε ελεύθερα να σχολιάσετε επωνύμως, ανωνύμως ή με ψευδώνυμο, πατώντας απλά την λέξη κάτω από την ανάρτηση που γραφει "σχόλια" ή "δημοσίευση σχολίου" (σας προτείνω να διαβάσετε με προσοχή τις οδηγίες που θα βρείτε πάνω από την φόρμα που θα ανοίξει ώστε να γραψετε το σχόλιό σας). Επίσης μπορείτε να στείλετε σε φίλους σας την συγκεκριμένη ανάρτηση που θέλετε απλά πατώντας τον φάκελλο που βλέπετε στο κάτω μέρος της ανάρτησης. Θα ανοίξει μια φόρμα στην οποία μπορείτε να γράψετε το email του φίλου σας, ενώ αν έχετε προφίλ στο Facebook ή στο Twitter μπορείτε με τα εικονίδια που θα βρείτε στο τέλος της ανάρτησης να την μοιραστείτε με τους φίλους σας.

2. Στην δεξιά στήλη του ιστολογίου μας μπορείτε να βρείτε το πλαίσιο στο οποίο βάζοντας το email σας και πατώντας την λέξη Submit θα ενημερώνεστε αυτόματα για τις τελευταίες αναρτήσεις του ιστολογίου μας.

3. Επίσης μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τις δυνατότητες του Google Friend Connect (θα βρείτε δεξιά το ανάλογο gadget) να γίνετε φίλος του ιστολογίου μας και να λαμβάνετε με την εγγραφή σας στο αμέσως παρακάτω gadget πατώντας την λέξη "Εγγραφή" ενημερώσεις του ιστολογίου μας.

4. Αν έχετε λογαριασμό στο Twitter σας δινεται η δυνατότητα να μας κάνετε follow και να παρακολουθείτε το ιστολόγιό μας από εκεί. Θα βρείτε το σχετικό εικονίδιο του Twitter κάτω από τα πλαίσια του Google Friend Connect, στην δεξιά στήλη του ιστολογίου μας.

5. Μπορείτε να ενημερωθείτε από την δεξιά στήλη του ιστολογίου μας με τα διάφορα gadgets για τον καιρό, να δείτε ανακοινώσεις, στατιστικά, ειδήσεις και λόγια ή κείμενα που δείχνουν τις αρχές και τα πιστεύω του ιστολογίου μας. Επίσης μπορείτε να κάνετε αναζήτηση βάζοντας μια λέξη στο πλαίσιο της Αναζήτησης (κάτω από τους αναγνώστες μας). Πατώντας την λέξη Αναζήτηση θα εμφανιστούν σχετικές αναρτήσεις μας πάνω από τον χώρο των αναρτήσεων. Παράλληλα μπορείτε να δείτε τις αναρτήσεις του τρέχοντος μήνα αλλά και να επιλέξετε κάποια συγκεκριμένη κατηγορία αναρτήσεων από την σχετική στήλη δεξιά.

6. Μπορείτε ακόμα να αφήσετε το μήνυμά σας στο μικρό τσατάκι του blog μας στην δεξιά στήλη γράφοντας απλά το όνομά σας ή κάποιο ψευδώνυμο στην θέση "όνομα" (name) και το μήνυμά σας στην θέση "Μήνυμα" (Message).

7. Επίσης μπορείτε να μας στείλετε ηλεκτρονικό μήνυμα στην διεύθυνσή μας koukthanos@gmail.com με όποιο περιεχόμενο επιθυμείτε. Αν είναι σε προσωπικό επίπεδο θα λάβετε πολύ σύντομα απάντησή μας.

8. Τέλος μπορείτε να βρείτε στην δεξιά στήλη του ιστολογίου μας τα φιλικά μας ιστολόγια, τα ιστολόγια που παρακολουθούμε αλλά και πολλούς ενδιαφέροντες συνδέσμους.

Να σας υπενθυμίσουμε ότι παρακάτω μπορείτε να βρείτε χρήσιμες οδηγίες για την κατασκευή των αναρτήσεών μας αλλά και στην κάτω μπάρα του ιστολογίου μας ότι έχει σχέση με δημοσιεύσεις και πνευματικά δικαιώματα.

ΣΑΣ ΕΥΧΟΜΑΣΤΕ ΚΑΛΗ ΠΕΡΙΗΓΗΣΗ

Χρήσιμες οδηγίες για τις αναρτήσεις μας.

1. Στις αναρτήσεις μας μπαίνει ΠΑΝΤΑ η πηγή σε οποιαδήποτε ανάρτηση ή μερος αναρτησης που προέρχεται απο άλλο ιστολόγιο. Αν δεν προέρχεται από κάποιο άλλο ιστολόγιο και προέρχεται από φίλο αναγνώστη ή επώνυμο ή άνωνυμο συγγραφέα, υπάρχει ΠΑΝΤΑ σε εμφανες σημείο το ονομά του ή αναφέρεται ότι προέρχεται από ανώνυμο αναγνώστη μας.

2. Για όλες τις υπόλοιπες αναρτήσεις που δεν έχουν υπογραφή ΙΣΧΥΕΙ η αυτόματη υπογραφή της ανάρτησης. Ετσι όταν δεν βλέπετε καμιά πηγή ή αναφορά σε ανωνυμο ή επώνυμο συντάκτη να θεωρείτε ΩΣ ΑΥΣΤΗΡΟ ΚΑΝΟΝΑ ότι ισχύει η αυτόματη υπογραφή του αναρτήσαντα.

3. Οταν βλέπετε ανάρτηση με πηγή ή και επώνυμο ή ανώνυμο συντάκτη αλλά στη συνέχεια υπάρχει και ΣΧΟΛΙΟ, τότε αυτό είναι ΚΑΙ ΠΑΛΙ του αναρτήσαντα δηλαδή είναι σχόλιο που προέρχεται από το ιστολόγιό μας.

Σημείωση: Αλλες πληροφορίες για δημοσιεύσεις και πνευματικά δικαιώματα μπορείτε να βρείτε στην κάτω μπάρα του ιστολογίου μας.